ابتلاي مجدد به كوويد ۱۹ چه پيامدي براي واكسن هاي آن دارد؟

اين پرسش كه آيا ممكن است دچار عفونت مجدد كوويد ۱۹ شويم، حل شده است. در ماه آگوست، توالي‌يابي ژنوم تأييد كرد يك مرد ۳۳ ساله‌ي هنگ‌كنگي براي بار دوم دچار عفونت ويروس كرونا شد. چنين اتفاقي براي يك مرد ۲۵ ساله در آمريكا نيز رخ داد؛ اگرچه مطالعه‌ي موردي اصلي هنوز مورد بازبيني قرار نگرفته است. اين شواهد، از گزارش‌هاي قبلي كه به‌طور دوره‌اي در طول دنياگيري ظاهر مي‌شدند و حاكي‌از احتمال ابتلاي مجدد به عفونت كوويد ۱۹ بودند، حمايت مي‌كنند. بيشتر موارد مربوط به چين و كره جنوبي و برخي از آمريكا بودند. هيچ‌يك از اين موارد در آزمايشگاه تأييد نشد و اين احتمال را باقي گذاشت كه اشكالي ازانديشه متخصصين آزمايش وجود داشته است. افزايشي از گزارش‌هاي مشابه در اروپا و هند نيز ديده مي‌شود.

اگر ويروس عامل كوويد ۱۹ يعني SARS-CoV-2 از الگوي ويروس‌هاي كروناي خويشاوند خود پيروي كند، به‌زودي عفونت مجدد به‌جاي استثنا به يك قانون تبديل مي‌شود. توانايي ويروس‌هاي كروناي عامل سرماخوردگي براي ابتلاي چندباره‌ي فرد در مطالعات قديمي تأييد شده است و در مطالعه‌اي كه در سال ۲۰۱۸ منتشر شد، بار ديگر اثبات شد. مطالعه‌ي مذكور با همكاري پژوهشگران كنيا و هلند انجام شد.

اكنون كه مي‌دانيم SARS-CoV-2 نيز داراي توانايي عفونت مجدد است، اين مجموعه پژوهش‌ها، مي‌تواند به ما در يافتن پاسخ اين سؤال‌ها كمك كند: چند بار ممكن است دچار عفونت كرونا شويم، آيا علائم عفونت بار دوم نسبت‌به علائم بار اول خفيف‌تر يا شديدتر است، پيامد اين قضيه روي توانايي ساخت واكسني عليه كوويد ۱۹ چيست.

شواهد اوليه درمورد عفونت مجدد به مجموعه آزمايش‌هايي برمي‌گردد كه در اواخر دهه‌‌هاي ۱۹۷۰ و ۱۹۸۰ ميلادي انجام شد. داوطلبان سالمي كه طي يك سال درمعرض نوعي ويروس كرونا قرار گرفته بودند، دچار سرماخوردگي شدند و سپس بهبود يافتند. وقتي شركت‌كنندگان در سال بعد مجددا درمعرض همان ويروس قرار گرفتند، اين چرخه براي بيشتر آن‌ها تكرار شد. برخي از اين ويروس‌ها همان ويروس‌هاي كرونايي هستند كه ما هر سال درگير مبارزه با آن‌ها هستيم. مطالعه‌ي كنيا كه در آن از روش‌هاي توالي‌يابي ژن استفاده شد، اين يافته‌ها را تأييد و تشريح مي‌كند. مطالعه‌ي مذكور كه در بيمارستان‌ها و خانوارهاي شهرستان كيليفي در كنيا انجام شد، گردش چندين ويروس كرونا را در سراسر جامعه طي ۶ سال مورد پيگيري قرار داد. تقريبا ۳۰ درصد از كساني كه يك بار به يكي از انواع ويروس دچار شده بودند، براي بار دوم دچار عفونت ‌شدند، درحالي‌كه ۱۰ درصد از آن‌ها براي بار سوم نيز به ويروس دچار شدند و حداقل يك فرد براي چهارمين بار هم عفوني شد. برخي از آن‌ها طي فقط سه ماه پس از اولين تشخيص دچار عفونت مجدد شدند و در تعداد قابل‌توجهي از افرادي كه دچار عفونت مجدد مي‌شدند، بار ويروسي واقعا افزايش پيدا مي‌كرد.

اگر در زماني در آينده عفونت‌هاي مجدد كوويد ۱۹ عادي شود، بيشتر مردم مانند سرماخوردگي به‌طور مكرر دچار آن خواهند شد. شما به آن مبتلا مي‌شويد و پس از مدت زمان خاصي، بدن آن را فراموش و شما را دربرابر بازگشت آن آسيب‌پذير مي‌كند. تفاوت اصلي اين است كه ويروس‌هاي عامل سرماخوردگي به‌ندرت موجب بيماري مرگ‌باري مي‌شوند درحالي‌كه كوويد ۱۹ بسته به وضعيت سلامتي فرد، در ۱ تا ۵ درصد موارد موجب مرگ مي‌شود.

نمي‌دانيم چرا عفونت مجدد در خانواده‌ي ويروس‌هاي كرونا رايج است؛ اما به‌انديشه متخصصين مي‌رسد دفاعي كه عليه ويروس در جريان و پس از عفونت اوليه تدارك مي‌بينيم، سريعا محو مي‌شود. اين وضعيت با چشم‌انداز ما درباره‌ي رسيدن به ايمني جمعي در دوره‌ي زماني طولاني‌مدت سازگار نيست.

يك توضيح احتمالي از عفونت مجدد اين است كه ويروس‌هاي كرونا در دستكاري ايمني تطبيقي مهارت دارند و بنابراين، پاسخ‌هاي طولاني‌مدت ما دربرابر ويروس به‌اندازه‌ي كافي قدرتمند و ماندگار نيست. به‌طورخاص دو نوع دفاع يعني سلول‌هاي T كشنده و سلول‌هاي B (سلول‌هاي پلاسمايي توليدكننده‌ي آنتي‌بادي) مسئول حفظ اين حركت هستند.

وقتي عفونت ويروسي رخ مي‌دهد، نوعي آنتي‌بادي به‌نام IgM طي يكي دو هفته ظاهر مي‌شود. آنتي‌بادي‌هاي IgM عليه ويروس بسيج مي‌شوند و سپس در ماه‌هاي بعدي شروع به ناپديدشدن مي‌كنند. دو سه هفته پس از رفع عفونت، آنتي‌بادي‌هاي IgG ظاهر مي‌شوند. اين وضعيت درمورد بسياري از ويروس‌ها ازجمله ويروس‌هاي مسبب بيشتر بيماري‌هاي كودكي وجود دارد كه سطوح بالاي آنتي‌بادي‌هاي IgG براي سال‌ها باقي مي‌ماند. چنين چيزي درمورد ويروس‌هاي كروناي انساني وجود ندارد.

مطالعه‌ي سال ۱۹۹۰ از اولين مطالعاتي بود كه علاوه‌بر عفونت مجدد، سطوح آنتي‌بادي را نيز مورد نظارت قرار داد. اگرچه افزايش‌ در آنتي‌بادي‌ها طي سه هفته پس از عفونت اوليه مشاهده شد، سطوح آنتي‌بادي‌ها طي سه ماه به‌شدت كاهش پيدا كرد. مطالعات طولاني‌تر از بيماران بهبوديافته از سارس (SARS) و مرس (MERS) نيز نشان مي‌داد پاسخ‌هاي آنتي‌بادي طي دو تا سه سال كاهش پيدا مي‌كند.

به‌لطف ماه‌ها پژوهش فشرده، اكنون تصوير نسبتا واضحي از پاسخ آنتي‌بادي خاص SARS-CoV-2 داريم. افراد بدون علامت، سطوح پايين (و گاهي حتي غير قابل تشخيص) از آنتي‌بادي توليد مي‌كنند. در بيشتر موارد، غلظت آنتي‌بادي‌ها به‌سرعت كاهش مي‌يابد و اين امر نشان مي‌دهد افراد بدون علامت ممكن است بيش از همه مستعد عفونت مجدد باشند. كساني كه علائم بيماري را نشان مي‌دهند و خصوصا كساني كه به‌شدت بيمار مي‌شوند، مقادير بيشتري آنتي‌بادي توليد مي‌كنند كه براي مدت زمان طولاني‌تري باقي مي‌ماند؛ پيامدي كه در نگاه اول به‌انديشه متخصصين مي‌رسد محافظت بيشتري نيز فراهم كند.

اگرچه مطالعه‌ي كنيا درمورد ويروس‌هاي كروناي انساني شواهدي را ارائه مي‌كند كه برخلاف اين مسئله است و ممكن است مشخص شود درمورد SARS-CoV-2 نيز صادق است. اين مطالعه نشان داد در برخي بيماران سطوح بالاي آنتي‌بادي به‌جاي پيشگيري يا كاهش عفونت آن را تقويت مي‌كند. اين مسئله موجب مطرح شدن اين احتمال مي‌شود كه صرف‌انديشه متخصصين از ماهيت عفونت اوليه، هيچ كس دربرابر عفونت مجدد كاملا مصون نيست.

همچنين ممكن است بين جمعيت‌هاي مختلف تفاوت وجود داشته باشد. درحالي‌كه بيشتر مطالعات نشان داده‌اند كه آنتي‌بادي‌هاي ضد SARS-CoV-2 با گذشت زمان كاهش پيدا مي‌كنند، مطالعه‌اي ايسلندي نشان مي‌داد بيش از ۹۰ درصد از چندين هزار فرد مورد مطالعه چهار ماه پس از تشخيص اوليه هنوز داراي اين آنتي‌بادي‌ها بودند.

واكسن‌ها به‌محض تزريق، از بدن دربرابر عفونت محافظت نمي‌كنند. آن‌ها سيستم ايمني را به سيستم هشدار پيچيده‌اي مجهز مي‌كنند. در اين شرايط، وقتي ويروس زنگ هشدار را به صدا درآورد، موجب آغاز پاسخي سريع و قوي مي‌شود. سلول‌هاي حافظه‌ي سيستم ايمني كه به‌وسيله‌ي واكسن يادگيري ديده‌‌اند تا به محض به صدا درآمدن زنگ بسيج شوند، به بدن كمك مي‌كنند تا ويروس را به‌جاي چند هفته، طي چند روز مورد هدف قرار داده و از بين ببرد. اين فرايند مختل كردن چرخه‌ي زندگي مهاجم براي بسياري از واكسن‌هايي كه در كودكي دريافت مي‌كنيم، ازجمله واكسن‌هاي سرخك، اوريون و فلج اطفال، عادي و موفقيت‌آميز است. اين واكسن‌ها از پاسخ ايمني طبيعي تقليد مي‌كنند و ايمني بلندمدت و در مواردي دائمي دربرابر عفونت مجدد ايجاد مي‌كنند.

با‌اين‌حال، پاسخ ايمني طبيعي دربرابر ويروس‌هاي كرونا بسيار پيچيده‌تر است. ازآن‌جا كه توانايي ويروس در ايجاد عفونت مجدد ثابت شده است، با اطمينان معقولي مي‌توانيم به اين نتيجه برسيم كه ايمني طبيعي در بلندمدت از ما دربرابر آن محافظت نخواهد كرد.

براساس آنچه درمورد ايمني دربرابر كوويد ۱۹ و به‌طوركلي درمورد ويروس‌هاي كرونا مي‌دانيم، سه سؤال وجود دارد كه توسعه‌دهندگان واكسن اگر قصد توليد واكسني ايمن و مؤثر را دارند كه براي مدت زمان طولاني از مردم محافظت كند، لازم است درمورد آن فكر كنند.

سؤال اول اين است كه هرگونه ايمني چه طبيعي و چه ازطريق واكسن، تا چه مدت دوام خواهد آورد. سؤال دوم و دشوارتر آن است كه آيا پاسخ ايمني قوي مي‌تواند در برخي موارد، موجب تسهيل عفونت‌هاي آينده شود و اگر عفونت مجدد رخ دهد آيا ممكن است مقدار ويروس در بدن به‌جاي اينكه كاهش پيدا كند، افزايش يابد. سؤال سوم مربوط به مكانيسم‌هايي است كه ويروس‌هاي كرونا از آن طريق موجب ايجاد عفونت مجدد در فردي مي‌شوند كه قبلا يك بار به آن آلوده شده است. يك احتمال آن است كه آن‌ها سلول‌هاي حافظه‌ي سيستم ايمني را غيرفعال كنند؛ يعني زنگ هشدار را قطع كنند. اين همان كاري است كه ويروس سرخك طي اولين عفونت انجام مي‌دهد: سلول‌هاي B خاطره را مورد هدف قرار داده و مي‌كشد. درحال‌حاضر مشخص نيست كه آيا ويروس‌هاي كرونا نيز چنين كاري مي‌كنند.

اگر SARS-CoV-2 طي عفونت، پاسخ ايمني را پاك نكند، كم‌و‌بيش مسير واضحي براي توليد واكسن وجود خواهد داشت. ممكن است با گذشت زمان به‌علت رانش آنتي‌ژنيك مجبور شويم مانند واكسن‌هاي آنفلوانزا، نسل‌ جديدي از واكسن‌ها را بسازيم. ممكن است مجبور باشيم به‌خاطر محو شدن ايمني در جمعيت، مردم را دوباره واكسينه كنيم و اگر عوارضي پيش نيايد، واكسن خواهد توانست از ما دربرابر عفونت مجدد محافظت كند. البته اگر SARS-CoV-2 حافظه‌ي ايمني ما را دچار اختلال كند، ممكن است دچار اشكال شويم.

هنوز ناشناخته‌هاي زيادي درمورد كوويد ۱۹ و به‌طوركلي ويروس‌هاي كروناي انساني وجود دارد. چيزي كه در اين لحظه آشكار است اين است كه عفونت مجدد و مكانيسم‌هاي هدايت‌كننده‌ي آن قطعه‌ي مهمي از اين پازل هستند كه نمي‌توانيم آن‌ها را كنار بگذاريم؛ چراكه روي تلاش‌هاي ما براي مهار عفونت اثر مي‌گذارند.