كوويد ۱۹ ميتواند سلولهاي عضله قلب را از بين ببرد
از همان اوايل دنياگيري، كوويد ۱۹ با اشكالات قلبي ازجمله كاهش توانايي پمپاژ خون و ريتم غيرطبيعي قلب همراه بوده است. يكي از پرسشهاي پژوهشگران اين بوده است: آيا اين اشكالات ناشي از آلودهشدن قلب به ويروس است يا پاسخ التهابي دربرابر عفونت ويروسي در نقاط ديگر بدن است كه موجب آن ميشود؟ چنين جزئياتي براي درك بهترين روش براي درمان عفونتهاي ويروس كرونا نتايجي بههمراه دارد كه قلب را تحتتأثير قرار ميدهد.
بهگزارش ساينسديلي، مطالعهي جديدي از پژوهشگران دانشكدهي پزشكي دانشگاه واشينگتن در سنتلوئيس شواهدي ارائه ميدهد كه نشان ميدهد آسيب قلبي بيماران مبتلا به كوويد ۱۹ ناشي از حمله و تكثير ويروس درون سلولهاي عضلهي قلب است كه موجب مرگ سلولها ميشود و در انقباض عضله اختلال ايجاد ميكند.
پژوهشگران از سلولهاي بنيادي براي مهندسي بافت قلبي استفاده كردند كه عفونت انساني را مدلسازي ميكند و به مطالعهي بيماري و ايجاد درمانهاي ممكن ميتواند كمك كند. كوري جي لاوين، نويسندهي ارشد مطالعه ميگويد:
در اوايل دنياگيري، شواهدي داشتيم كه ويروس كرونا ميتواند موجب نارسايي قلبي يا جراحت قلبي در افراد كاملا سالم شود كه براي جامعهي كارديولوژي هشداردهنده بود. مباحثههايي دراينباره وجود داشته است كه آيا اين امر ناشي از عفونت مستقيم قلب است يا پاسخ التهابي نظاممندي است كه بهعلت عفونت ريه رخ ميدهد. مطالعهي ما منحصربهفرد است؛ زيرا بهطورقطعي نشان ميدهد در بيماران مبتلا به كوويد ۱۹ كه دچار نارسايي قلبي ميشوند، ويروس قلب، بهويژه سلولهاي عضلهي قلبي را آلوده ميكند.
لاوين و همكارانش از سلولهاي بنيادي نيز براي مهندسي بافتي استفاده كردند كه نحوهي انقباض بافت قلب را مدلسازي ميكرد. آنان با مطالعهي اين مدلهاي بافت قلب مشخص كردند كه عفونت ويروسي نهتنها سلولهاي عضله قلب را از بين ميبرد؛ بلكه واحدهاي فيبر عضلاني مسئول انقباض قلب را نيز تخريب ميكند. افزونبراين، نشان دادند مرگ سلولي و ازدسترفتن فيبرهاي عضلهي قلب حتي در نبود التهاب نيز ممكن است اتفاق افتد. لاوين معتقد است: «التهاب ميتواند ضربه دوم را پس از آسيب ناشي از خود ويروس به قلب وارد كند؛ اما خود التهاب علت اصلي آسيب قلبي نيست.»
عفونتهاي ويروسي ديگر نيز با آسيب قلبي همراه بودهاند؛ اما بهگفتهي لاوين، ويروس عامل كوويد ۱۹، يعني SARS-CoV-2، ازانديشه متخصصين تأثيرش بر قلب، خصوصا در سلولهاي ايمني منحصربهفرد است كه دربرابر عفونت پاسخ ميدهند. در كوويد ۱۹، سلولهاي ايمني شامل ماكروفاژها، مونوسيتها و سلولهاي دندريتيك در پاسخ ايمني نقش اصلي را ايفا ميكنند. در بيشتر ويروسهاي ديگر تأثيرگذار بر قلب سلولهاي T و B سيستم ايمني در صحنه هستند. لاوين بيان ميكند:
كوويد ۱۹ درمقايسهبا ويروسهاي ديگر، موجب پاسخ ايمني متفاوتي در قلب ميشود و هنوز معناي آن را نميدانيم. بهطوركلي، سلولهاي ايمني كه در واكنش دربرابر ويروسهاي ديگر مشاهده ميشوند، معمولا با بيماري نسبتا كوتاهي مرتبط هستند كه با مراقبتهاي حمايتي رفع ميشود. بااينحال، سلولهاي ايمني كه در بيماران قلبي كوويد ۱۹ ميبينيم، معمولا با وضعيت مزمني همراه هستند كه ممكن است پيامدهاي بلندمدتي بههمراه داشته باشد. اينها ارتباط هستند؛ بنابراين براي درك علت آنچه اتفاق ميافتد، به پژوهشهاي بيشتري نياز داريم.
يكي از دلايل دشواربودن مشخصكردن علت آسيب قلبي، اشكال مطالعهي بافت قلبي بيماران كوويد ۱۹ است. پژوهشگران توانستند يافتههايشان را با مطالعهي بافت چهار بيمار كوويد ۱۹ تأييد كنند كه دچار جراحت قلبي مرتبط با عفونت بودند؛ اما پژوهشهاي بيشتري لازم است. براي اين منظور، پژوهشگران براي ايجاد مدل موش از جراحت قلبي در حال تلاش هستند. لاوين درپايان ميافزايد:
حتي افراد جوان دچار علائم بسيار خفيف ممكن است بعدها دچار اشكالات قلبي شوند كه ظرفيت ورزششان را محدود ميكند. ميخواهيم بدانيم چه اتفاقي ميافتد تا بتوانيم از آن پيشگيري يا آن را درمان كنيم. در همين حين، از همه ميخواهيم اين ويروس را جدي بگيرند و تمام تلاششان را براي احتياط و توقف انتشار ويروس به كار گيرند تا در آينده با همهگيري بزرگتري از بيماري قلبي پيشگيريكردني روبهرو نشويم.
هم انديشي ها