ما انسان‌ها يك‌سوم از زندگي خود را در حالت خواب مي‌گذرانيم؛ از محيط پيرامون خود جدا و به‌طور موقت بي‌حركت و فلج مي‌شويم. اين آسيب‌پذيري كه به‌انديشه متخصصين مي‌رسد شانس بقاي ما را كاهش دهد، بايد ازانديشه متخصصين تكاملي مزاياي قابل‌توجهي داشته باشد.
از انديشه متخصصين علمي، بهترين حدسيات ما درمورد مزاياي خواب از مشاهده‌ي وقايعي حاصل مي‌شود كه حين كمبود يا عدم خواب در بدن رخ مي‌دهد. تا جايي كه مي‌دانيم، همه‌ي حيوانات به نوعي مي‌خوابند و اكثر آن‌ها، اگر به مدت طولاني از خواب محروم شوند، مي‌ميرند؛ اما علت اين امر مشخص نيست.
در سال ۲۰۱۵، انجمن پژوهش‌هاي مرتبط با خواب و آكادمي پزشكي خواب آمريكا بيانيه‌ي مشتركي را براساس مرور جامعي از پژوهش‌هاي گذشته منتشر كردند كه نشان مي‌داد: خواب كمتر از هفت ساعت در شب، وقتي به‌طور مكرر اتفاق افتد، با پيامدهاي سلامتي منفي همراه است. اين موارد شامل اضافه وزن و چاقي، ديابت، فشار خون بالا، بيماري قلبي و سكته، افسردگي، اختلال در عملكرد سيستم ايمني، افزايش درد، افزايش احتمال تصادفات و افزايش خطر مرگ مي‌شود.
مؤسسه‌ي ملي بهداشت آمريكا نيز سال گذشته گزارش كرد كه كمبود خواب ممكن است موجب افزايش پروتئين بتاآميلوئيد در مغز شود. اين پروتئين با بيماري آلزايمر مرتبط است. لوئيس تاچك، استاد عصب‌شناسي دانشگاه كاليفرنيا مي‌گويد:
وقتي به اين مسئله مي‌رسيم كه «خواب چيست؟ شما به چه مقدار خواب نياز داريد و هدف از خواب چيست»، ما به‌جز اينكه «خواب ناكافي بد است»، تقريبا چيزي نمي‌دانيم.
ديويد دينگز، يكي از نويسندگان اين بيانيه و استاد روانپزشكي دانشگاه پنسيلوانيا، مي‌گويد:
اين موارد، ارسال اين پيام ساده را به مردم دشوار مي‌كند كه: «چه موقع و چه مقدار بايد بخوابيد.»
دانشمندان بر اين باورند كه در بدن دو سيستم دروني وجود دارد كه خواب را تنظيم مي‌كند. نخستين مورد، سيستم شبانه‌روزي است كه به ما مي‌گويد چه زماني بايد بخوابيم. علم پزشكي درمورد نحوه‌ي عملكرد اين سيستم دانش زيادي كسب كرده: تقريبا هر ۲۴ ساعت، هسته‌ي سوپراكياسماتيك كه بخش كوچكي در هيپوتالاموس است، تغييرات فيزيولوژيكي (مانند كاهش دماي بدن و آزاد كردن دوپامين) را چنان تنظيم مي‌كند تا ما را براي خواب آماده كند. اما سيستم دوم، يعني سيستمي كه به بدن ما مي‌گويد چه مقدار خواب لازم است، هنوز ناشناخته مانده است. يك راه براي نشان دادن اين سيستم شناسايي ژن‌هايي است كه روي مدت زمان يا عمق خواب تأثير دارند و سپس مطالعه اين موضوع كه اين ژن‌ها در كدام بخش از مغز فعال هستند.
پاييز امسال، تاچك، يينگ فو و ديگر همكارانشان در مجله‌هاي Neuron و Science Translational Medicine خبر از كشف دو جهش ژنتيكي دادند كه به‌انديشه متخصصين مي‌رسيد موجب مي‌شود برخي افراد كمتر از حد متوسط بخوابند. با شناسايي اين دو ژن، كل ژن‌هاي شناخته شده مؤثر روي مدت زمان خواب به سه ژن رسيد.
پژوهشگران براي دانستن اينكه كدام ژن‌ها عامل يك رفتار يا صفت خاص هستند، به‌دنبال ناهنجاري‌ها مي‌گردند. اگر شما ژن‌هاي دو فرد تصادفي را توالي‌يابي كنيد، ميليون‌ها واريانت (اختلاف ژنتيكي) را بين آن‌ها خواهيد ديد و اين اطلاعات به ما درمورد تنوع ژنتيكي مرتبط با صفات چيزي نمي‌گويد. اما بيماري‌ها يا اختلالات داراي مجموعه‌اي از علائم نسبتا مجزا و ناشناخته هستند و وقتي در خانواده‌ها ديده شوند، نشان‌دهنده‌ي منشا ژنتيكي است. براي مثال اگر شما ژن‌هاي پنج خويشاوند را كه همه داراي نوعي خاصي از آلزايمر زودهنگام هستند مورد مطالعه قرار دهيد، احتمال اينكه ژن‌هاي مرتبط با اين علائم را پيدا كنيد، بيشتر است. دانشمندان مي‌توانند همين جهش‌ها را در موش‌ها ايجاد كنند تا ببينند كه آيا اثر مشابهي در موش‌ها ديده مي‌شود يا نه. اگر چنين علائمي ديده شود، پژوهشگران با مشاهده‌ي اينكه ژن در كدام بخش از مغز فعال است، مي‌توانند مطالعه‌ي فرايندهايي را آغاز كنند كه موجب بروز آن مجموعه‌ي خاص از علائم مي‌شود. اميد مي‌رود كه اين فرايندها سرنخ‌هايي درمورد اينكه كدام مكانيسم‌هاي عصبي آغازگر شكل‌هاي رايج بيماري هستند يا خير، فراهم كند.
تاچك و فو هر كدام پژوهش‌هايي را براي پيدا كردن ژن‌هاي مسئول بيماري‌ها و اختلالات عصبي ازجمله آلزايمر و صرع آغاز كردند و در ميانه‌ي كار آن‌ها، عصب‌شناس ديگري يك مورد مباحثه‌برانگيز را به آن‌ها نشان داد: زني كه به‌انديشه متخصصين مي‌رسيد ساعت شبانه‌روزي او چهار ساعت زودتر تنظيم شده است كه موجب مي‌شد او حدود ۷:۳۰ غروب بخوابد و حدود ۴:۳۰ صبح بيدار شود. جالب‌تر اينكه او عضو خانواده‌ي بزرگي بود كه بسياري از آن‌ها نيز همين رفتار غيرمعمول را داشتند. به‌انديشه متخصصين مي‌رسيد كه اين مورد فرصتي كمياب باشد. به‌علت تأثيري كه ما ازطريق محيط روي الگوي خواب مي‌گذاريم (مانند تغيير ريتم‌هاي شبانه‌روزي با ورودي هاي محيطي مانند انواع چراغ‌ها، صفحات نمايش، ساعت‌هاي زنگ‌دار و كافئين)، پيداكردن صفات متمايز و قابل تشخيص براي خواب دشوار است. همچنين درمورد چنين رفتارهايي، از آنجايي كه اختلالي ناتوان‌كننده به‌شمار نمي‌روند، بسياري از افراد به‌دنبال درمان نيستند (تا پژوهشگران بتوانند آن موارد را پيدا كرده و مطالعه كنند).
در سال ۲۰۰۱، گروهي از پژوهشگران دانشگاه يوتا اعلام كردند كه جهش ژنتيكي مرتبط با بيدار شدن زودهنگام اين زن و خويشاوندان او را پيدا كرده‌اند. پس از اعلام اين كشف، افرادي كه فكر مي‌كردند داراي اين ژن باشند، با پژوهشگران تماس گرفتند. پژوهشگران ابتدا براي جداكردن افرادي كه علت بيدارشدن زودهنگام آن‌ها عوامل محيطي بود از كساني كه بيدار شدن آن‌ها منشا ژنتيكي داشت، پرسش‌نامه‌هاي مفصلي آماده كردند و از اين افراد خواستند كه پرسش‌نامه‌هاي مذكور را تكميل كنند. آن‌ها خانواده‌اي را پيدا كردند كه اعضاي آن زود از خواب بيدار مي‌شدند اما زود به خواب نمي‌رفتند. اين افراد به‌طور متوسط، هر شب تنها ۶/۲۵ ساعت مي‌خوابيدند ولي گزارش مي‌كردند كه با همين حد از خواب احساس خوبي دارند. فو و تاچك كه اكنون در دانشگاه كاليفرنيا مشغول به كارند، متوجه شدند كه اعضاي اين خانواده داراي يك جهش ژنتيكي هستند كه موجب كوتاه شدن طول مدت خواب آن‌ها مي‌شود. انتشار اين يافته‌ها در سال ۲۰۰۹، موجب شد كساني كه عادت به خواب كمتر از هفت ساعت در شب داشتند، با پژوهشگران مطالعه تماس بگيرند و اين امر موجب شناسايي دو جهش ژنتيكي ديگر مرتبط با طول مدت خواب شد. اين جهش‌ها در موش‌ها نيز ايجاد شد و موش‌هاي حامل جهش‌ها طول مدت خوابشان كم شد ولي اثري از بيماري در آن‌ها ديده نشد. موش‌هاي مهندسي‌شده‌ي داراي دومين جهش ژنتيكي، در آزمون‌هاي حافظه به‌خوبي موش‌هايي كه دچار كم‌خوابي نبودند، عمل مي‌كردند.
پژوهشگران در مجله‌ي Science Translational Medicine گزارش كردند، به‌انديشه متخصصين مي‌رسيد افراد مورد مطالعه‌اي كه به‌طور طبيعي طول مدت خواب كوتاهي داشتند، سالم باشند. علاوه‌بر‌اين، آن‌ها افرادي خوش‌بين و داراي آستانه‌ي درد بالايي بودند (دومين جهش، موجب تغيير در ژني مي‌شود كه روي تسهيل يادگيري و حافظه، كاهش اضطراب و مهار تشخيص درد نقش دارد). پژوهشگران مي‌گويند اين احتمال وجود دارد كه جهش‌هايي كه موجب كاهش طول مدت خواب مي‌شوند، تاحدودي مانع از بروز اثرات سلامتي منفي مرتبط با كم‌خوابي در اين افراد شوند.
فو مي‌گويد اگر پژوهشگران بتوانند درك كنند كه چگونه جهش‌ها موجب تعيير در فعاليت مغز مي‌شوند، ما مي‌توانيم با طراحي دارويي كه همان اثرات را داشته باشد، به افراد كمك كنيم تا خواب پربارتري داشته باشند. از آنجايي كه كمبود خواب با چنين طيف وسيعي از پيامدهاي منفي همراه است، يك داروي بهينه‌كننده‌ي خواب مي‌تواند تقريبا روي هر جنبه‌اي از سلامت انسان تأثيرگذار باشد. البته سوالي كه باقي مي‌ماند اين است كه وقتي ما هنوز به‌طور كامل هدف خواب را درك نكرده‌ايم، چگونه مي‌توانيم بگوييم كه آيا خواب بهينه شده است يا نه. عملكرد خواب هرچه باشد، شايد در افرادي كه به‌طور طبيعي كمتر مي‌خوابند، كارآمدتر از ساير ما باشد. شايد هم آن‌ها كمبود خواب را با كارايي بيشتري جبران مي‌كنند. ويليام جي شوارتز، متحصص علوم اعصاب دانشكده پزشكي دل در دانشگاه تگزاس مي‌گويد:
چگونه مي‌توان درك كرد كه خواب عملكرد خود را انجام داده است يا نه. در حال حاضر هنوز معيار باليني معمول مبني‌بر اينكه آيا خواب شما كافي بوده يا نه، اين است كه خواب‌آلود نباشيد. اين شاخص اطلاعات چنداني در اختيار ما قرار نمي‌دهد.
معيار مذكور هرچند بسيار كلي است ولي نقطه‌ي آغازي است براي شناسايي ناهنجاري‌هاي خواب و توصيف دقيق‌تر تعداد بيشتري از آن‌ها و درنهايت شناسايي صفات توارثي مرتبط با خواب. كلت كوشيدا از دانشگاه استنفورد مي‌گويد:
... به‌عنوان مثال چنين تصور مي‌شد كه آپنه خواب يك اشكال ساختاري در مجاري هوايي يك فرد باشد. اكنون باور بر اين است كه آپنه خواب شامل چندين زير گروه است كه نشانه‌هاي مختلفي در بدن دارند و برخي از آن‌ها ممكن است ژنتيكي باشند. پژوهش‌هاي آينده شايد بتواند نشان دهد كه برخي از اختلالاتي كه ما فكر نمي‌كرديم ژنتيكي باشند، درواقع منشا ژنتيكي دارند و برخي از ناهنجاري‌هايي كه ما زماني تصور مي‌كرديم با هم يكسان باشند، درواقع يكسان نيستند.
فو سه ژن شناخته‌شده مؤثر در طول مدت خواب را كه او نيز در كشف آن‌ها مشاركت داشته، به پازل بزرگي تشبيه مي‌كند كه تصوير آن روي جعبه نشان داده نشده است. او مي‌گويد:
در حاصل حاضر هيچ ايده‌اي ندارم كه چه چيزي درون آن است. هدف من پيداكردن ۱۰ قطعه از اين پازل و سپس تلاش براي درك نحوه‌ي تعامل آن‌ها و درنهايت تجزيه‌و‌تحليل شبكه ژن‌هاي مؤثر در خواب است. بر اين اساس، شايد بتوانيم خصوصيت مشترك خواب سالم را شناسايي كرده و نحوه‌ي بهبود آن را نيز پيدا كنيم.
هم انديشي ها