نوع شديد بيماري كوويد ۱۹ مي‌تواند به قلب آسيب برساند

افراد كه دچار شديدترين اشكال بيماري كوويد ۱۹ هستند، اغلب مسن‌تر بوده و نيز دچار اشكالات سلامتي ديگري هستند. حدود ۱۰ درصد از بيماران كوويد ۱۹ دچار بيماري قلبي، ديابت و فشار خون بالا هستند. در كمال شگفتي، افراد مبتلا به بيماري‌هاي ريه مانند آسم و بيماري انسداد ريوي مزمن (COPD) تنها ۶ درصد از موارد شديد كوويد ۱۹ را شامل مي‌شوند. اين آمارها در گزارش بيماران چين، ايتاليا، بريتانيا و آمريكا مشابه بوده است.

مبتلايان به بيماري قلبي بيشتر تحت‌تاثير كوويد ۱۹ قرار مي‌گيرند اما اين ويروس مي‌تواند قلب افرادي را كه دچار بيماري قلبي نيستند، نيز تحت‌تاثير قرار دهد. در هر دو مورد، وقتي عفونت شديد كوويد ۱۹ وجود داشته باشد، قلب درگير واكنش التهابي گسترده‌اي به نام ميوكارديت مي‌شود. ويروس سلول‌هاي قلب را عفوني مي‌كند و موجب مي‌شود كه بافت ماهيچه‌اي قلب كه ميوكارد نام دارد، دچار التهاب شديدي شود. اين امر مي‌تواند هدايت الكتريكي قلب را تغيير داده و روي توانايي قلب براي پمپاژ خون به بدن تاثير بگذارد. نتيجه‌ي اين اتفاق، عدم رسيدن اكسيژن كافي به اعضاي بدن ازجمله ريه‌ها است. چگونگي رخ دادن اين اتفاق مشخص نيست اما چندين مكانيسم احتمالي وجود دارد.

ميوكارديت التهاب بافت ماهيچه‌اي قلب است

اول، آسيب قلبي ممكن است با نحوه‌ي ورود ويروس به سلول‌ها ارتباط داشته باشد. پروتئين برجسته‌ي روي سطح ويروس به گيرنده‌اي به نام ACE2 كه روي سطح سلول‌هاي ميزبان وجود دارد، متصل مي‌شود. در بيماران مبتلا به بيماري قلبي، روي سطح سلول‌ها تعداد بيشتري گيرنده‌ي ACE2 وجود دارد كه ممكن است منجر به ورود تعداد بيشتري ذره‌ي ويروسي به داخل سلول شده و درمقايسه‌با افرادي كه دچار بيماري قلبي نيستند، موجب التهاب بيشتري شود.

پزشكان مي‌توانند شدت ميوكارديت را با استفاده از آزمايش خوني كه آزمايش تروپونين ناميده مي‌شود، مورد نظارت قرار دهند. اين پروتئين به‌طور معمول در قلب يافت مي‌شود. وقتي آسيب قلبي قابل‌توجهي رخ دهد مثلا هنگام حمله‌ي قلبي، پروتئين مذكور وارد جريان خون مي‌شود. احتمال دارا بودن غلظت بالاتري از تروپونين در خون بيماران به‌شدت بيمار ووهان بيشتر از افرادي بود كه دچار بيماري خفيف‌تري بودند. اين الگو در داده‌هاي شيوع ايتاليا نيز تكرار شده است.

طوفان سيتوكين

برخي از بيماران كوويد ۱۹ دچار ميوكارديت ناگهاني و شديدي مي‌شوند كه ميوكارديت برق‌آسا (فولمينانت) ناميده مي‌شود. اين وضعيت در كالبدشكافي‌هاي بيماران متوفي كوويد ۱۹ يا در بيماران زنده و با نمونه‌برداري كوچكي از بافت قلب نشان داده شده است. تصور مي‌شود كه پاسخ التهابي سريع در ميوكارديت برق‌آسا ناشي‌از طغيان سيگنالي شيميايي باشد كه طوفان سيتوكين خوانده مي‌شود.

سيتوكين‌ها پيام‌رسان‌هاي شيميايي هستند كه از سلول‌هاي ايمني آزاد مي‌شوند. آن‌ها تعداد زيادي سلول‌ التهابي را كه سلول‌هاي T كمك‌كننده ناميده مي‌شوند، به محل عفونت جذب مي‌كنند. طوفان سيتوكين، پاسخ كنترل‌نشده‌اي است كه موجب التهاب بيش‌از‌حدي مي‌شود كه مي‌تواند مرگ بيمار را به‌دنبال داشته باشد. در اين بيماران نه‌تنها سطح تروپونين افزايش مي‌يابد بلكه غلظت نشانگرهاي التهابي كه نشانه‌ي وجود عفونت ويروسي قابل‌توجهي است، نيز افزايش مي‌يابد.

اين امكان وجود دارد كه داروهايي كه به كنترل سيستم ايمني كمك مي‌كنند، در كنترل پاسخ ايمني ناگهاني مفيد باشند و كارآزمايي‌هايي در اين‌باره روي بيماران كوويد ۱۹ درحال انجام است. بسياري از بيماري‌هاي ويروسي چنان فشاري به بدن وارد مي‌كنند كه قلب اغلب نمي‌تواند آن را تحمل كند و بنابراين تعداد افرادي كه در اثر اشكالات قلبي از دنيا مي‌روند بيش‌از افرادي است كه براثر بيماري ريه جان خود را از دست مي‌دهد.

درحقيقت كوويد ۱۹ شبيه همه‌گيري‌هاي بيماري‌هاي تنفسي ديگر است. در سال ۲۰۰۹، همه‌گيري جهاني آنفلوانزا ناشي‌از ويروس H1N1 (آنفلوانزاي خوكي) رخ داد. بروز عوارض مرتبط با قلب در بيماران آلوده به H1N1 بيشتر از چيزي بود كه معمولا در جريان آنفلوانزاي فصلي معمول ديده مي‌شد و ۶۲ درصد از بيماران دچار ميوكارديت برق‌آسا مي‌شدند.

البته خبر خوب اينكه بيشتر افراد مبتلا به كوويد ۱۹ (۹۸ درصد)، بدون اشكالات سلامتي قابل‌توجهي از بيماري بهبود مي‌يابند.