زيستشناسي لپتين، هورمون گرسنگي تشخيص داده شد
در مطالعهاي جديد، پژوهشگران دانشگاه ييل نتايج جديدي دربارهي لپتين ارائه كردند. لپتين هورموني است كه نقش مهمي در اشتها و پرخوري و چاقي ايفا ميكند. يافتههاي آنها موجب ارتقاي دانش مرتبط با لپتين و افزايش وزن شده و نيز پيشنهادكنندهي استراتژي بالقوهاي براي توسعهي درمانهاي كاهش وزن در آينده است. اين مطالعه كه با هدايت پژوهشگران دانشگاههاي ييل و هاروارد انجام شده، در مجلهي Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.
لپتين كه بهوسيلهي سلولهاي چربي ترشح ميشود، وقتي ذخيرهي سوخت موجود در چربي بدن و كبد روبهاتمام باشد، سيگنالي به مغز ميفرستد. اين موضوع مشخص نيست كه چگونه غلظت پايين لپتين در پلاسما موجب افزايش اشتها ميشود. دراينزمينه، پژوهشگران زيستشناسي لپتين را در جوندگان و تأثير سلولهاي عصبي خاصي بهنام نورونهاي AgRP را مطالعه كردند. اين سلولهاي عصبي رفتار غذاخوردن را تنظيم ميكنند.
پژوهشگران دريافتند مكانيسمي كه ازطريق آن كاهش غلظت لپتين در پلاسما موجب تحريك غذاخوردن ميشود، محدود به مغز نيست. در جوندگان، گرسنگي ابتدا گيرندههاي لپتين موجود در مغز را فعال و بهدنبال آن سيستم اندوكراين را نيز درگير ميكند. اين سيستم شامل غدهي هيپوفيز و غدد آدرنال ميشود. غدد آدرنال هورمون ديگري به نام كورتيكوسترون را ترشح ميكند كه در تنظيم انرژي و پاسخهاي استرس و مصرف غذا مؤثر است. جرالد شالمن، يكي از پژوهشگران مطالعه ميگويد:
پژوهشگران متوجه شدند براي اينكه لپتين بتواند هنگام محدوديت غذا يا وضعيتي كه ديابت بهخوبي كنترل نشده و غلظت لپتين به زير يك آستانه ميرسد، موجب تحريك گرسنگي شود، بايد اين زنجيرهي حوادث اتفاق افتد.
او توضيح ميدهد در آزمايشهاي بعدي، پژوهشگران نشان دادند كورتيكواسترون موجود در پلاسما، نورونهاي AgRP را فعال ميكند كه اين وقتي لپتين يا سطوح قندخون پايين باشد، موجب افزايش گرسنگي ميشود. در انسانها، وقتي رژيم ميگيرند، لپتين و قندخون كاهش مييابد.
شالمن ميگويد:
اين يافتهها به دانش پژوهشگران درزمينهي لپتين ميافزايد كه از زمان كشف آن در دههي ۱۹۹۰، تمركز پژوهشهاي مرتبط با چاقي و كاهش وزن بر آن بوده است. اين مطالعه از زيستشناسي بنيادين لپتين حكايت ميكند و نشان ميدهد چگونه سيستم اندوكراين تأثير آن را بهمنظور تنظيم مصرف غذا در شرايط گرسنگي و ديابت كنترلنشده تسهيل ميكند. همچنين، اين پژوهش ميتواند به توسعهي داروهاي جديد درمان چاقي كمك كند و نورونهاي AgRP ممكن است هدف درماني جذابي باشند.
هم انديشي ها