تاثير رژيم غذايي پر از چربي روي مغز
در پژوهشهاي زيادي به ارتباط بين رژيمهاي غذايي ناسالم و چاقي پرداخته شده است اما كسي اين موضوع را مورد مطالعه قرار نداده كه چگونه رژيم غذايي باعث تغييرات عصبي در مغز ميشود. مطالعهي جديد پژوهشگران دانشگاه ييل نشان ميدهد كه رژيمهاي غذايي سرشار از چربي موجب بينظمي در هيپوتالاموس مغز ميشود. هيپوتالاموس هموستازي وزن بدن و متابوليسم را تنظيم ميكند. در مطالعهي اخير اين موضوع مورد مطالعه قرار گرفته است كه چگونه رژيم غذايي پرچرب بهخصوص رژيمهاي غذايي شامل مقادير زيادي از چربي و كربوهيدرات موجب التهاب هيپوتالاموس ميشود. التهاب هيپوتالاموس، يك واكنش فيزيولوژيكي دربرابر چاقي و سوءتغذيه است. پژوهشگران نشان دادند كه التهاب در هيپوتالاموس طي سه روز پس از مصرف رژيم غذايي پرچرب و حتي پيش از ظهور علائم ظاهري چاقي، اتفاق ميافتد. ديانو، يكي از نويسندگان اين مقاله ميگويد:
ما از سرعت زياد اين تغييرات كه حتي قبل از آغاز تغيير در وزن بدن رخ ميدادند، تعجب كرديم و ميخواستيم مكانيسم سلولي پشتصحنهي اين اتفاق را درك كنيم.
پژوهشگران التهاب هيپوتالاموس را در حيواناتي كه تحت رژيم غذايي پرچرب قرار داشتند، مشاهده كردند و دريافتند كه تغييراتي در ساختار فيزيكي سلولهاي ميكروگليا درحال رخدادن است. اين سلولها در سيستم عصبي مركزي بهعنوان نخستين خط دفاعي عمل ميكنند و موجب كاهش التهاب ميشوند. پژوهشگران دريافتند كه فعالسازي ميكروگلياها در اثر تعييراتي بود كه در ميتوكندري آنها رخ ميداد. ميتوكندريها به بدن براي كسب انرژي از غذايي كه مصرف ميكنيم، كمك ميكنند. ميتوكندريهاي حيواناتي كه از رژيم غذايي پر از چربي استفاده ميكردند، كوچكتر بود. تغيير اندازهي ميتوكندريها ناشي از پروتئيني به نام UCP2 بود كه مصرف انرژي ميتوكندري را تنظيم ميكند و روي كنترل انرژي و هموستازي گلوكز توسط هيپوتالاموس تأثير ميگذارد.
فعالشدن ميكروگلياها بهواسطهي UCP2، روي نورونهاي مغز تأثير گذاشت و هنگام دريافت يك پاسخ التهابي در اثر رژيم غذايي پرچربي موجب تحريك حيوانات شد؛ بهگونهاي كه آنها غذاي بيشتري خوردند و چاق شدند. اگرچه، وقتي اين مكانيسم ازطريق حذف پروتئين UCP2 از ميكروگليا مهار شد، حيواناتي كه در معرض رژيم غذايي پرچرب قرار داشتند، كمتر غذا خوردند و دربرابر افزايش وزن مقاومت نشان دادند.
اين مطالعه، نهتنها نشان ميدهد كه چگونه رژيم غذايي پرچرب روي جسم ما اثر ميگذارد بلكه نشان ميدهد كه چگونه يك رژيم غذايي ناسالم ميتواند ازانديشه متخصصين عصبي مصرف غذاي ما را تغيير دهد. مكانيسمهاي عصبي خاصي وجود دارند كه وقتي ما خود را در معرض انواع خاصي از غذاها قرار ميدهيم، فعال ميشوند. مكانيسم كشفشده در اين مطالعه، شايد ازانديشه متخصصين تكاملي مهم باشد؛ اگرچه وقتي همواره غذاي پر از چربي و كربوهيدرات در دسترس باشد، اين مكانيسم مخرب است.
هدف ديرين ديانو، درك مكانيسمهاي فيزيولوژيكي است كه ميزان مصرف غذا را تنظيم ميكنند. او همچنان پژوهش خود را در زمينهي اينكه چگونه ميكروگلياهاي فعالشده ميتوانند روي بيماريهاي مختلفي تأثيرگذار باشند، ادامه خواهد داد. يكي از اين بيماريها آلزايمر است كه شيوع آن در افراد چاق بيشتر است.
هم انديشي ها