رابطه احتمالي برخي از داروهاي كنترل فشار خون و ابتلا به سرطان ريه

بر اساس نتايج يك مطالعه‌ي مشاهده‌اي كه در ژورنال The BMJ منتشر شده است، داروهاي مهاركننده آنزيم تبديل‌كننده‌ي آنژيوتانسين (ACE- inhibitors) در مقايسه با داروهاي فشار خون ديگري كه داروهاي مسدودكننده‌ي گيرنده‌ي آنژيوتانسين (ARBs) ناميده مي‌شوند، با افزايش خطر ابتلا به سرطان ريه همراه هستند.

پژوهشگران با استفاده از اطلاعات موجود در پايگاه داده‌ي مراقبت‌هاي اوليه بريتانيا بيش از ۹۰۰ هزار فرد بالغ را شناسايي كردند كه از سال ۱۹۹۵ براي فشار خون بالا تحت درمان با يكي از انواع داروهاي كنترل فشار خون قرار گرفته بودند. از اين ميان، بيش از ۳۳۵ هزار بيمار با استفاده از داروهاي گروه مهاركننده‌هاي ACE تحت درمان قرار گرفته بودند، ۲۹ هزار بيمار از داروهاي گروه ARB استفاده كرده بودند و ۱۰۱ هزار بيمار هم از هر دو گروه دارو استفاده كرده بودند. داروي راميپريل (۲۶ درصد) رايج‌ترين داروي گروه مهاركننده‌هاي ACE بود و پس از آن ليزينوپريل (۱۲ درصد) و پريندوپريل (۷ درصد) قرار داشتند.

مدل ملكولي ليزينوپريل. داروهاي مهاركننده‌ي ACE براي درمان فشار خون بالا، نارسايي احتقاني قلب و حمله‌ي قلبي استفاده مي‌شوند. اتم‌ها به‌صورت كره‌هاي رنگي مشخص شده‌اند: كربن (خاكستري)، هيدروژن (سفيد)، نيتروژن (آبي) و اكسيژن (قرمز)

طي پيگيري يك دوره‌ي ۶ ساله، سرطان ريه در ۰/۸ درصد (۷۹۵۲ مورد) از اين ۹۰۰ هزار فرد تشخيص داده شده بود. پس از در انديشه متخصصين گرفتن اثر عواملي نظير مصرف سيگار و ديگر عوامل تاثيرگذار ممكن، شانس ابتلا به سرطان ريه در نتيجه‌ي مصرف داروهاي مهاركننده‌ي ACE در مقايسه با داروهاي گروه ARB، در حدود ۱۴ درصد بيشتر بود. البته تجزيه‌و‌تحليل ديگري نشان داد كه استفاده از مهاركننده‌هاي ACE براي كمتر از ۵ سال با افزايش خطر ابتلا به سرطان همراه نيست. اگرچه اين مطالعه نشان مي‌دهد كه افزايش خطر ابتلا به سرطان ريه تا زماني كه بيمار براي مدت ۵ سال تحت درمان داروهاي مهاركننده‌ي ACE قرار نگيرد، آشكار نمي‌شود ولي اين احتمال در نتيجه‌ي مصرف اين دارو براي مدت ۱۰ سال، بيشتر مي‌شود (۳۱ درصد افزايش خطر). پژوهشگران در مطالعه‌ي خود توضيح داده‌اند كه استفاده از مهاركننده‌هاي ACE موجب تجمع برادي‌كينين در ريه‌ها مي‌شود؛ ماده‌اي كه به‌انديشه متخصصين مي‌رسد موجب تحريك رشد سرطان ريه مي‌شود. علاوه‌بر اين، مصرف مهاركننده‌هاي ACE احتمالا منجر به افزايش سطوح تركبيبي به نام ماده‌ي P مي‌شود؛ ماده‌اي كه در سلول‌هاي سرطاني ريه توليد شده و با رشد تومور ارتباط دارد.

از آنجايي كه مهاركننده‌هاي ACE بخش زيادي از داروهاي تجويزي كنترل فشار خون را تشكيل مي‌دهند، اين نتايج مي‌تواند موجب نگراني تعداد كثيري از بيماران شود و بايد به اين نكته توجه كرد كه اين نتايج حاصل يك مطالعه‌ي كنترل‌شده نبوده و نتايج يك مطالعه‌ي مشاهده‌اي هستند. محدوديت‌هاي مهم اين مطالعه كه بايد به آن‌ها اشاره شود؛ عبارتند از فقدان اطلاعات مربوط به وضعيت اجتماعي‌اقتصادي، رژيم غذايي، ميزان قرارگيري در معرض موارد سرطانزاي ريه مثل آزبست و رادون و همچنين نبود اطلاعات مرتبط با سابقه‌ي خانوادگي ابتلا سرطان ريه در بيماران. نويسندگان همچنين داراي اطلاعات دقيقي در مورد تعداد سال‌هاي مصرف سيگار كه عامل مهمي براي بروز سرطان ريه است، نبودند.

اين مطالعه نشان مي‌دهد كه مهاركننده‌هاي ACE با افزايش خطر ابتلا به سرطان ريه همراه هستند. مهم‌ترين عامل باقي‌مانده، مقدار مصرف سيگار است و اگر به همراهي نتايج اين مطالعه، استفاده از مهاركننده‌هاي ACE در سيگاري‌ها جاي سوال دارد، جاي شگفتي است اگر مصرف اين داروها در مورد غيرسيگاري‌ها ادامه پيدا كند.

بيماران بايد در مورد مزايا و معايب مصرف داروهاي مهاركننده‌ي ACE با پزشك معالج خود مشورت كنند. يكي از گزينه‌هاي درماني ممكن، تغيير دارو به سمت استفاده از داروهاي گروه ARB است. تاكنون ارتباطي بين بروز سرطان ريه و مصرف اين دارو گزارش نشده است. دكتر كرونين فنتون با اشاره به اهميت اين يافته‌ها لاخبار تخصصي انجام مطالعات بيشتري را براي آزمايش اين نتايج خاطرنشان كرد. اگرچه افزايش نسبي ۱۴ درصدي در شيوع سرطان ريه ممكن است به مفهوم وجود يك خطر مطلق بزرگ نباشد ولي اين يافته‌ها با توجه به حجم وسيع مصرف اين داروها در كل جهان از اهميت زيادي برخوردارند. كرونين ادامه مي‌دهد :

نگراني‌ها در مورد خطر بلندمدت ابتلا به سرطان بايد در برابر مزاياي مرتبط با افزايش طول عمر در نتيجه‌ي استفاده از مهاركننده‌هاي ACE سنجيده شود.

همان‌طور كه نويسندگان اشاره مي‌كنند، مطالعات بيشتري در دوره‌هاي زماني طولاني‌تر نياز است تا شواهد علمي در مورد نتايج استفاده طولاني‌مدت از اين داروها به‌دست آيد. مهاركننده‌هاي ACE قطعا در كنترل فشار خون در وضعيت‌هاي باليني مفيد هستند و در حالي كه اين مطالعه نشان‌دهنده‌ي يك مكانيسم بيوشيمايي براي توجيه اين قضيه است، داده‌ها هنوز مشاهده‌اي بوده و به مطالعات عميق‌تري براي نتيجه‌گيري قطعي در مورد ادامه‌ي مصرف يا قطع مصرف اين نوع داروهاي فشار خون نياز است.